Fisiología del Sistema Muscular

El sistema muscular es el que nos otorga la facultad de movimiento, gracias a su cualidad contráctil, capaz de generar fuerzas. Sin embargo, el estudio de estos tejidos no debe entenderse limitándolo sólo a la morfología de fibras, tendones, fascias, etc, sino en íntima conexión con el sistema nervioso. Esta consideración es especialmente relevante en el deporte por cuanto afecta al control motor de todas las articulaciones y en definitiva, a nuestra seguridad durante el gesto de carrera.

Las redes sinápticas se van conformando durante su desarrollo embrionario. Es lo que se conoce como sinaptogénesis. En esta fase de la vida, el músculo queda definitivamente inervado, sin posibilidad de futuras nuevas conexiones. Por su parte, definiremos la sinapsis como el intercambio de información mediante neurotransmisores a través de los espacios sinápticos (ya sea entre neuronas, ya sea entre neuronas y otros tejidos, como el muscular). De entre los diversos tipos de neurotransmisores existentes, en el ámbito que nos ocupa, la acetilcolina (ACh).

La estructura muscular viene dada por fascículos que aglutinan una gran cantidad de fibras musculares. Y cada fibra es una célula alargada que puede tener varios cms de longitud. Su alta especialización obedece a una compleja arquitectura: recordemos que su unidad básica funcional es el sarcómero, de tal forma que una sola fibra puede contener miles de ellos, organizados en “paquetes” bajo un patrón repetitivo. A su vez, el sarcómero se compone de miofilamentos (proteínas de actina y miosina) que mediante la orden voluntaria recurren a la energía química del ATP para convertirla en energía mecánica. Como resultado, actina y miosina se deslizan solapándose entre sí y el sarcómero se contrae, generando tensión, fuerza.

Pero hay más actores en esta exquisita coreografía. El solapamiento entre actina y miosina se asemeja al mecanismo de una llave con su cerradura: es preciso que unos puntos entrantes encajen con otros salientes. Mediante la sinapsis, el impulso nervioso sobre la unión neuromuscular provoca la liberación masiva de iones de calcio (Ca2+)en la fibra. Estos iones se solapan a unas proteínas denominadas troponinas para “arrastrar” a otras proteínas llamadas tropomiosinas, liberando así los espacios de encaje entre actina y miosina.

Es preciso añadir que, si bien varias fibras musculares pueden estar conectadas a un mismo nervio, cada fibra está inervada mediante una sola terminación nerviosa y no más. Mediante el impulso sináptico, el “mensaje” que porta la Ach (como neurotransmisor que es) conlleva la descarga de un potencial de acción que se distribuye por toda la fibra. Hablamos, por tanto, de una reacción electroquímica que no se queda en un punto. Su efecto expansivo sucede en dos ámbitos: periféricamente, el potencial despolariza toda la membrana externa de la fibra (llamada sarcolema) y hacia el interior, unas cisternas o túbulos en forma de “T” propician la liberación de Ca2+sobre los retículos sarcoplásmicos (redes tubulares que envuelven las miofibrillas).

Nótese que estamos centrados en el sistema musculoesquelético, esto es, el conjunto de músculos asociados a nuestra estructura ósea para obtener sostén y movimiento. No nos referimos ahora a otros músculos, como los digestivos o cardíacos. Es un concepto importante por cuanto debemos considerar las uniones de cada músculo a sus huesos correspondientes mediante otro tejido conectivo: los tendones. Dadas sus propiedades, son capaces de almacenar energía como un muelle y ejercen un perfecto papel como transmisores/amortiguadores de fuerza entre músculo y hueso. Su relativa elasticidad posibilita al músculo anexo un pequeño plus de contractibilidad y por ende, más margen de fuerza.

En circunstancias normales, la ausencia de señal nerviosa provoca que los iones de calcio retornen al retículo sarcoplásmico y así los miofilamentos de actina y miosina pierdan solapamiento, cesando la contracción. Esto explicaría la rigidez muscular bajo condiciones como el rigor mortis o un calambre muscular.

Otro factor determinante de la funcionalidad neuromuscular es el tiempoLa excitación de la fibra mediante la liberación de Ca2+ sucede mucho más rápidamente que la respuesta mecánica (ya sea de contracción o de relajación). Hablamos de 5 milisegundos frente a 100 milisegundos, respectivamente. De tal modo que si se suceden dos impulsos nerviosos en un lapso menor a 100 ms, solaparemos una contracción a la siguiente, sin que haya mediado una total relajación. A este fenómeno se lo conoce como sumación temporal (o rate coding) entre impulsos. El resultado de varios impulsos consecutivos a intervalos menores de 100 ms redunda mecánicamente en más fuerza que si “disparásemos” dichos impulsos de forma aislada, más espaciados en tiempo. Hablamos entonces de una contracción tetánica. A priori, resulta beneficiosa por cuanto genera más fuerza… siempre y cuando el músculo sea fuerte y esté en condiciones de asumir ese trabajo. Por contra, un músculo débil sometido a una contracción tetánica que sobrepase sus límites, colapsará (como mecanismo de autoprotección).

Como vamos viendo, evaluar lo fuerte o débil que está un músculo no estriba únicamente en la condición mecánica o morfológica de éste. Es tan o más importante considerar al sistema nervioso central como “director de orquesta”. En definitiva, es él, y no la fibra, quien determina la frecuencia de disparo, ciertamente elevada cuando exigimos grandes magnitudes de fuerza. 

La siguiente pregunta que surge es saber en qué brazo de momento (torque) un músculo es capaz de entregar su máxima fuerza. Y encontramos la respuesta en la relación tensión-elongación. Recordemos que rotacionalmente cualquier articulación presenta infinitos momentos cuando es sometida a una fuerza muscular dinámica. Si tomásemos de ejemplo la clásica flexión de codo con mancuerna veríamos cómo el brazo, en su posición más extendida, es capaz de desarrollar poca fuerza; conforme flexionamos, encontraremos su máxima magnitud a 90º, pero si seguimos cerrando el ángulo, la fuerza ejercida vuelve a disminuir. Microscópicamente, a nivel de fibra, esto significa que la máxima contracción del sarcómero NO implica la máxima fuerza. Y que únicamente en un punto intermedio del solapamiento entre los puentes cruzados de actina y miosina la fibra es capaz de desarrollar su mayor potencial.

A estos cálculos se les suman otras variables: hay músculos que trabajan en conjunto con otros e incluso rotan más de una articulación (los biarticulares). Y por otra parte, la mencionada relación tensión-elongación se promedia para cada momento en isométrico, sin ser extrapolable a la contracción dinámica con movimiento.

¿Qué pasa entonces fuera del ámbito isométrico, cuando hay movimiento? La relación fuerza-velocidad nos dice matemáticamente que, a mayor velocidad del movimiento articular, menor fuerza ejercemos. Ello considerando que trabajamos en contracción concéntrica (aquella en la que vencemos la resistencia aproximando los extremos musculares). Por descontado, la contracción excéntrica donde los extremos musculares se alejan merced al peso, da como resultado una velocidad “negativa”: la resistencia nos vence y supera nuestra máxima fuerza. Es importante considerar también el factor carga como limitante en la velocidad: a más peso, menos velocidad podremos desarrollar en el movimiento, de tal forma que en nuestro límite de peso llegaríamos al isométrico (velocidad cero).

La unión de puentes cruzados entre actina y miosina se ejecuta siempre a una velocidad constante, independientemente de lo rápido o lento que nos movamos. Por tanto, lo determinante a la hora de imprimir más fuerza es la cantidad de puentes que unamos, no lo dinámico que sea el trabajo. De ahí la necesidad de aclarar que el concepto de fibras rápidas o lentas NO está emparentado con dicho mecanismo. Las primeras son más eficientes, pero se agotan rápidamente. Las segundas son menos eficientes, pero su agotamiento es más lento.

Lo que imprime más o menos velocidad al movimiento (y por tanto a la contracción del sarcómero y del músculo) es el deslizamiento entre la actina y miosina. Así, una mayor velocidad otorga menos tiempo para lograr la máxima cantidad posible de puentes cruzados. Y por tanto, menos fuerza.

Y si ya vimos que la mínima unidad funcional generadora de fuerza es el sarcómero, la correspondiente unidad generadora de movimiento radica en su conexión con el sistema nervioso; por tanto, aquí hablaríamos de la motoneurona, esto es, el binomio compuesto por neurona + fibra o fibras que inerva. En virtud del rate-coding decíamos que todo incremento de fuerza precisaba de una mayor frecuencia de disparo excitatorio. Pues bien, ello nos acerca al concepto de reclutamiento: proceso por el cual vamos solicitando la participación de más motoneuronas, conforme aumentan los requerimientos de fuerza. El orden de reclutamiento no es anárquico, ya que por economía energética, el organismo comienza por las unidades más pequeñas para ir añadiendo otras más grandes. Así pues, más fuerza implica un reclutamiento sumativo y secuencial: cada vez más motoneuronas y cada vez más grandes. Es lo que definimos como principio del tamaño. Y este orden viene a su vez marcado por el umbral de reclutamiento que posee cada motoneurona. Primeramente reclutamos las de bajo umbral, más pequeñas y generadoras de poca fuerza, para terminar con las de alto umbral, mayores y capaces de asumir más carga. 

A su vez, el principio del tamaño nos lleva a distinguir entre fibras lentas, (tipo 1) inervadas por motoneuronas de bajo umbral y fibras rápidas (tipo 2), inervadas por motoneuronas de alto umbral.

La conclusión práctica de lo antedicho es que no sirve cualquier forma de entrenamiento. Debemos optimizar tanto el rate coding como el reclutamiento. Nuestro fortalecimiento como atletas está supeditado a un ejercicio de bajas velocidades que posibilite una alta carga y no a la inversa, para un reclutamiento ordenado y secuencial de todas las motoneuronas. Conforme avanza la fatiga, y por ende, los requerimientos de fuerza, el efecto sumativo propicia que vayamos reclutando fibras rápidas, además de las lentas ya reclutadas previamente. Como vemos de nuevo, nada tiene que ver la lentitud constante en la ejecución de nuestro ejercicio con el concepto de fibras rápidas y lentas. Acaban reclutándose todas. Por otro lado, una velocidad lenta posibilita un mayor control frente a la explosividad típica de los gimnasios tradicionales.

¿Qué sucede cuando precisamos de un gesto muy explosivo? La Naturaleza es sabia y ante una situación como por ejemplo, la huída ante un peligro, el SNC no se va a parar a discriminar entre fibras lentas y rápidas. De golpe, recluta todo lo que tiene disponible y lo hace gracias a que, coyunturalmente, las motoneuronas pueden rebajar su umbral de reclutamiento. En condiciones normales, el reclutamiento completo se efectúa un poco antes de llegar a la máxima carga que puede soportar el músculo. Pero en movimientos muy explosivos, tanto fibras lentas como rápidas quedan ya completamente reclutadas a sólo un 30% de esa máxima resistencia.

Queda claro, pues, que nuestra forma ideal de entrenar la fuerza es con mucha carga y poca velocidad para no fatigar todas las fibras a la vez; agotando primero las lentas y por último las rápidas. Hay que añadir que la fatiga muscular va íntimamente asociada con la metabólica (a fin de cuentas, aparecen metabolitos de desecho y se da un consumo de recursos: O2, CH, ATP…) Pero como nuestros músculos no trabajan de forma aislada, es fácil que los fuertes asuman la carga (sobrecarga, mejor dicho) que los débiles se niegan a ejecutar, por puro mecanismo de compensación. Por ello, ante una debilidad muscular identificada, es preciso en primera instancia fortalecer, reconectar ese músculo adecuadamente con nuestro SNC. Y en estos casos lo aconsejable es el isométrico de baja intensidad: de una parte, con la voluntad restablecemos una adecuada conexión sináptica, y de otra, sabiendo que el reclutamiento neuromuscular es siempre progresivo, carece de sentido partir con todo de golpe pudiendo incurrir, además, en un error de compensación, llevándonos el esfuerzo hacia el músculo adyacente más fuerte. En estos casos, la sobrecarga únicamente lograría debilitar al ya débil.

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Luis del Águila

• Doctor en Fisiología.
  (Penn State University, USA).
• Fellowship.
  (Harvard Medical School, USA).
• Licenciado en Bioquímica. 
  (Universidad de Navarra, Pamplona)
• Recordman Nacional Master
• Medallista Internacional Master
• Campeón de España Master
• Campeón Regional Absolut
• Apasionado del Entrenamiento

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